Δυσανεξία στη λακτόζη ή στην Α1 β-καζεΐνη;

Η λακτόζη είναι ένας δισακχαρίτης που αποτελείται από δύο μονάδες σακχάρου, τη γλυκόζη και τη γαλακτόζη.

Τι είναι η δυσανεξία στην λακτόζη;

Ο επιπολασμός της δυσαπορρόφησης της λακτόζης ποικίλλει σημαντικά μεταξύ των εθνικοτήτων, επηρεάζοντας μόλις το 2% των ανθρώπων στις σκανδιναβικές χώρες και το 90% σε περιοχές της Ασίας. Στις ΗΠΑ η δυσαπορρόφηση της λακτόζης πιστεύεται ότι επηρεάζει το 15% των ανθρώπων, το 53% των Μεξικανών και το 80% των Αφροαμερικανών. Ο επιπολασμός της δυσαπορρόφησης της λακτόζης είναι χαμηλότερος στην Αυστραλία και τη Νέα Ζηλανδία, επηρεάζοντας μόνο το 6% και το 9% του πληθυσμού αντίστοιχα. Η δυσαπορρόφηση της λακτόζης θεωρείται εξίσου συχνή κατάσταση μεταξύ των ατόμων με και χωρίς ΣΕΕ.

Η λακτόζη βρίσκεται κυρίως στα γαλακτοκομικά τρόφιμα, αν και όπως φαίνεται στον παρακάτω πίνακα, η περιεκτικότητα σε λακτόζη στα γαλακτοκομικά ποικίλλει σημαντικά.

Αυτό είναι σημαντικό επειδή οι περισσότεροι άνθρωποι που μπορούν να απορροφήσουν την λακτόζη, μπορούν να ανεχθούν 12-15 γρ. λακτόζης ανά ημέρα (ισοδύναμο με ~ 250 ml αγελαδινού γάλακτος) και πιθανώς περισσότερο εάν η πρόσληψη λακτόζης εξαπλωθεί κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Για αυτόν τον λόγο, υπάρχουν πολλά γαλακτοκομικά τρόφιμα χαμηλής περιεκτικότητας σε λακτόζη που μπορούν να συμπεριληφθούν σε ένα διαιτολόγιο χαμηλής περιεκτικότητας σε λακτόζη.

Για παράδειγμα το τυρί τσένταρ, η φέτα και ακόμη και μαλακά τυριά όπως το Brie και το Camembert δεν περιέχουν σχεδόν καθόλου λακτόζη σε μια τυπική μερίδα. Τα γιαούρτια με ζωντανές βακτηριακές καλλιέργειες τείνουν επίσης να έχουν χαμηλή περιεκτικότητα σε λακτόζη, καθώς η λακτόζη που υπάρχει φυσικά στο γιαούρτι χωνεύεται μερικώς από τα εγκατεστημένα βακτήρια. Στο εμπόριο επίσης διατίθενται ποικιλίες γαλακτοκομικών προϊόντων χωρίς λακτόζη, όπως το αγελαδινό γάλα, η κρέμα γάλακτος, το ξινόγαλο και η κρέμα τυριού. Η περιεκτικότητα σε λακτόζη αυτών των προϊόντων έχει μειωθεί με την προσθήκη του ενζύμου λακτάση. Για να απορροφηθεί η λακτόζη στο λεπτό έντερο, θα πρέπει να υδρολυθεί σε απλούστερες μονάδες σακχάρων (γλυκόζη και γαλακτόζη) από το ένζυμο της λακτάσης. Η λακτάση βρίσκεται κυρίως στην άκρη των εντερικών λαχνών στη νήστιδα. Ως εκ τούτου, η μη παραγωγή του ενζύμου λακτάσης μπορεί να προκαλέσει βλάβη των κυττάρων στις εντερικές λάχνες και να οδηγήσει σε καταστάσεις όπως η γαστρεντερίτιδα και κοιλιοκάκη. Τα άτομα τα οποία δεν διαθέτουν επαρκή ποσότητα λακτάσης έτσι ώστε να ολοκληρώσουν τη διάσπαση της λακτόζης, δεν μπορούν να απορροφήσουν την λακτόζη στο λεπτό έντερο. Επειδή η λακτόζη είναι ένας ωσμωτικά ενεργητικός δισακχαρίτης προσελκύει νερό από το λεπτό έντερο και περνά αδιάσπαστη στο παχύ έντερο, όπου ζυμώνεται από τα βακτήρια του με σκοπό την διάσπαση της. Η ζύμωση της λακτόζης που δεν έχει απορροφηθεί στο λεπτό έντερο μπορεί να οδηγήσει σε δυσάρεστα συμπτώματα όπως φούσκωμα, μετεωρισμός, κράμπες στο στομάχι και διαρροϊκές κενώσεις. Η δυσαπορρόφηση της λακτόζης που οδηγεί σε δυσάρεστα συμπτώματα είναι γνωστή ως δυσανεξία στη λακτόζη.

Data source: NUTTAB 2010 database 

Πως μπορεί να συμβεί η ενζυμική ανεπάρκεια της λακτσάσης;

Ενζυμική ανεπάρκεια λακτάσης μπορεί να συμβεί για διάφορους λόγους, όπως:

• Μη επιμονή της έκφρασης γονιδίου της λακτάσης. Αυτό το φαινόμενο είναι σχετικά κοινό, αλλά ο επιπολασμός ποικίλλει σημαντικά ανάλογα με την εθνικότητα.
• Συγγενής ανωμαλία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η γενετική σύνθεση ορισμένων ανθρώπων οδηγεί σε ανεπαρκή παραγωγή λακτάσης. Ωστόσο, αυτή η κατάσταση θεωρείται πολύ σπάνια, με λίγες μόνο τεκμηριωμένες περιπτώσεις παγκοσμίως.
• Ασθένειες (όπως γαστρεντερίτιδα, αθεράπευτη χρόνια κοιλιοκάκη ή παρασιτική λοίμωξη), οι οποίες μπορεί προσωρινά να καταστείλουν την παραγωγή της λακτάσης. Όταν η δυσαπορρόφηση της λακτόζης εμφανίζεται ως αποτέλεσμα βλάβης στο εντερικό επιθήλιο (λόγω κοιλιοκάκης ή εντερικής φλεγμονής), η κατάσταση είναι συνήθως παροδική, με την απορρόφηση να βελτιώνεται όταν το επιθήλιο θεραπευτεί. Ένα σημαντικό σημείο εδώ είναι ότι η επανεξέταση της ανοχής στη λακτόζη μπορεί να είναι χρήσιμη καθώς η ανοχή στη λακτόζη μπορεί να αλλάξει με την πάροδο του χρόνου.

Πως μπορούν να χρησιμοποιηθούν τα σκευάσματα ενζύμων λακτάσης για την αντιμετώπιση της κατάστασης;

Τα παρασκευάσματα ενζύμων λακτάσης διατίθενται στο εμπόριο χωρίς συνταγογράφηση, επιτρέποντας στους ανθρώπους να καταναλώνουν μεγαλύτερα φορτία λακτόζης. Ωστόσο, αυτά ποικίλλουν ως προς την αποτελεσματικότητα τους και δεν βοηθούν όλα τα άτομα με δυσανεξία στην λακτόζη.

Όσον αφορά την σωστή χρήση τους θα πρέπει:

• Να προστίθεται 1 σταγόνα ενζύμου λακτάσης σε 200 ml γάλακτος και ψύχεται για 24 ώρες. Η ψύξη για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μπορεί να υδρολύσει μεγαλύτερη ποσότητα λακτόζης σε μεμονωμένες μονάδες σακχάρου (γλυκόζη και γαλακτόζη).
• Όσον αφορά τα δισκία ενζύμων λακτάσης, θα πρέπει να καταναλώνονται 2 δισκία αμέσως πριν από την κατανάλωση τροφής που περιέχει λακτόζη. Το ένζυμο είναι ενεργό για περίπου 1 ώρα. Θα χρειαστεί να ληφθεί μεγαλύτερη ποσότητα δισκίων εάν καταναλωθούν τροφές υψηλής λακτόζης μετά από αυτό το διάστημα.

Συμβάλει η Α1 β-καζεΐνη στην πυροδότηση συμπτωμάτων;

Όπως αναφέραμε και παραπάνω τα γαλακτοκομικά προϊόντα εμπλέκονται συνήθως στην εμφάνιση γαστρεντερικών συμπτωμάτων. Ενώ το συστατικό λακτόζης του αγελαδινού γάλακτος συχνά κατηγορείται για τη δημιουργία συμπτωμάτων, υπάρχουν κάποιες ενδείξεις που υποδηλώνουν ότι ορισμένες πρωτεΐνες στο αγελαδινό γάλα μπορεί να διαδραματίσουν κάποιο ρόλο, συγκεκριμένα η Α1 β-καζεΐνη (β-καζεΐνη). Το αγελαδινό γάλα περιέχει περίπου 3-4% πρωτεΐνη. Περίπου το 20% αυτής αποτελείται από ορό γάλακτος και το 80% του ορού αποτελείται από καζεΐνη. Η καζεΐνη μπορεί να ταξινομηθεί περαιτέρω ως άλφα, βήτα και κάπα καζεΐνη. Η β-καζεΐνη είναι άφθονη στο αγελαδινό γάλα και περιλαμβάνει περίπου το 30% της συνολικής πρωτεΐνης γάλακτος. Περαιτέρω η β-καζεΐνη μπορεί να ταξινομηθεί σε Α1 και Α2 β-καζεΐνη.

Αρχικά, το αγελαδινό γάλα περιείχε μόνο Α2 β-καζεΐνη. Ωστόσο, γενετικές μεταλλάξεις στις αγελάδες της Βόρειας Ευρώπης περίπου 5.000 έως 10.000 χρόνια πριν, οδήγησαν στην εμφάνιση της Α1 β-καζεΐνης στο γάλα.

Στις χώρες της Ευρώπης, στην Αμερική, στην Αυστραλία και τη Νέα Ζηλανδία, οι περισσότερες αγελάδες γαλακτοπαραγωγής εκφράζουν γονίδια και για τις δύο πρωτεΐνες. Επομένως το αγελαδινό γάλα που βρίσκεται σε αυτές τις χώρες συνήθως περιέχει περίπου ίσες αναλογίες Α1 και Α2 β-καζεΐνης. Αυτές οι πρωτεΐνες φαίνεται ότι μπορεί να οδηγήσουν σε γαστρεντερικά συμπτώματα. Διάφορες μελέτες σε ζώα και ανθρώπους έχουν δείξει πως η κατανάλωση της Α1 β-καζεΐνης οδήγησε σε αλλαγές στη γαστρεντερική λειτουργία, όπως μεγαλύτερος χρόνος διέλευσης του γάλακτος μέσω του εντέρου και αυξημένη φλεγμονή. Ψευδώς πολλοί οι άνθρωποι αναφέρουν συχνά ότι αισθάνονται καλύτερα και λιγότερα συμπτώματα δυσκοιλιότητας όταν καταναλώνουν γάλα που περιέχει μόνο Α2 β-καζεΐνη.

Ποιος είναι όμως ο μηχανισμός δράσης της Α1 και της Α2 β-καζεΐνης;

Οι Α1 και Α2 β-καζεΐνες είναι γενετικά διαφοροποιημένες μεταξύ τους. Ωστόσο, στο μόνο πράγμα που διαφέρουν είναι ως προς τη δομή. Και οι δύο πρωτεΐνες αποτελούνται από 209 αμινοξέα, με την διαφορά μόνο στο 67ο αμινοξύ. Όσον αφορά την διαφορά φαίνεται ότι στην Α1 β-καζεΐνη υπάρχει η ιστιδίνη, ενώ στην Α2 β-καζεΐνη υπάρχει η προλίνη. Αυτή η μικρή διαφορά στη δομή αμινοξέων προκαλεί διαφορές στην πέψη αυτών των πρωτεϊνών. Κατά τη διάρκεια της πέψης, η Α1 β-καζεΐνη σπάει στο 67ο αμινοξύ, σχηματίζοντας το πεπτίδιο, βητακασομορφίνη-7 (BCM-7). Αντίθετα, η πέψη της Α2 β-καζεΐνης έχει ως αποτέλεσμα την απελευθέρωση λιγότερων (πιθανώς ελάχιστων ποσοτήτων) BCM-7. Μελέτες σε ζώα και ανθρώπους υποδηλώνουν ότι αυτό το πεπτίδιο μπορεί να έχει οπιοειδή αποτελέσματα στο έντερο, επιβραδύνοντας τη γαστρεντερική διέλευση και αυξάνοντας την παραγωγή εντερικών φλεγμονωδών δεικτών όπως η μυελοϋπεροξειδάση (MPO) (δείκτης εντερικής φλεγμονής).

Συστάσεις για πρακτική – Κλινικές κατευθυντήριες οδηγίες

Όσο αναφορά την διεθνή κοινότητα, το Αμερικάνικο Κολλέγιο Γαστρεντερολογίας, το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας και Κλινικής Αριστείας της Μ. Βρετανίας, η Βρετανική Εταιρία Γαστρεντερολογίας και το Ίδρυμα της Ρώμης δεν αναφέρουν το γάλα με μόνο Α2 β-καζεΐνη ως μια καλή πρακτική για την διαχείριση συμπτωμάτων από δυσανεξία στην λακτόζη ή ΣΕΕ. Ο BDA συστήνει το γάλα χωρίς Α1 β-καζεΐνη ως μια καλή πρακτική για την διαχείριση συμπτωμάτων σε άτομα με αυτοαναφερόμενη δυσανεξία στην λακτόζη, ωστόσο, επισημαίνει ότι παραπάνω μελέτες χρειάζεται να περατωθούν ώστε να επιβεβαιώσουν αυτές τις συστάσεις.

Συμπέρασμα

Ο διατροφικός περιορισμός της λακτόζης είναι απαραίτητος για τον έλεγχο των συμπτωμάτων σε άτομα με δυσανεξία στη λακτόζη ή και ΣΕΕ.

Ωστόσο, ο μεμονωμένος περιορισμός της λακτόζης είναι μια αναποτελεσματική θεραπεία για το ΣΕΕ.

Όφελος, επίσης, θα μπορούσαν να προσδώσουν και στις δύο περιπτώσεις, η σωστή χρήση των ενζύμων λακτάσης.

Τέλος, όσον αφορά το γάλα και τα προϊόντα γαλακτοκομικών χωρίς Α1 β-καζεΐνη, παρά την περιορισμένη βιβλιογραφία, θεωρούνται μια ασφαλής συμπληρωματική θεραπεία που μπορεί να δοκιμαστεί σε άτομα με δυσανεξία στην λακτόζη κα σε ασθενείς με ΣΕΕ τύπου δυσκοιλιότητας.

Αυτή η σύσταση γίνεται με βάση τον μικρό αριθμό ανθρώπινων μελετών που έχουν δείξει ότι η Α2 β-καζεΐνη μειώνει το χρόνο διέλευσης του εντέρου. Σε αυτούς τους ασθενείς, η εξέταση της δόσης είναι σημαντική, καθώς μπορεί να χρειαστεί σχετικά μεγάλη πρόσληψη για να επιτευχθούν αυτά τα αποτελέσματα (2-3 φλιτζάνια γάλα την ημέρα). Σε ασθενείς που αποφεύγουν όλα τα γαλακτοκομικά προϊόντα λόγω ύποπτης δυσανεξίας στα γαλακτοκομικά προϊόντα, μια δοκιμή γαλακτοκομικών προϊόντων  χωρίς λακτόζη ή με Α2 β-καζεΐνη μόνο, θεωρείται ένα θρεπτικά ελπιδοφόρο αποτέλεσμα που μπορεί να επιτρέψει στον ασθενή να επιτύχει επαρκή πρόσληψη ασβεστίου.

Βιβλιογραφία

• Barrett, J.S., et al., Comparison of the prevalence of fructose and lactose malabsorption across chronic intestinal disorders. Aliment Pharmacol Ther, 2009. 30(2): p. 165-74.
• Savilahti, E., K. Launiala, and P. Kuitunen, Congenital lactase deficiency. A clinical study on 16 patients. Arch Dis Child, 1983. 58(4): p. 246-52.
• Vesa, T.H., P. Marteau, and R. Korpela, Lactose intolerance. J Am Coll Nutr, 2000. 19(2 Suppl): p. 165S-175S.
• Shaukat, A., et al., Systematic review: effective management strategies for lactose intolerance. Ann Intern Med, 2010. 152(12): p. 797-803.
• Suarez, F.L., et al., Tolerance to the daily ingestion of two cups of milk by individuals claiming lactose intolerance. Am J Clin Nutr, 1997. 65(5): p. 1502-6.
• Vernia, P., et al., Lactose malabsorption and irritable bowel syndrome. Effect of a long-term lactose-free diet. Ital J Gastroenterol, 1995. 27(3): p. 117-21.
• Ford, A.C., et al., American college of gastroenterology monograph on the management of irritable bowel syndrome and chronic idiopathic constipation. Am J Gastroenterol, 2014. 109 Suppl 1: p. S2-S26.
• McKenzie, Y.A., et al., British Dietetic Association systematic review and evidence-based practice guidelines for the dietary management of irritable bowel syndrome in adults (2016 update). J Hum Nutr Diet, 2016. 29(5): p. 549-75.
• Hookway, C., et al., Irritable bowel syndrome in adults in primary care: summary of updated NICE guidance. BMJ, 2015. 350: p. h701.
• Jones, J., et al., British Society of Gastroenterology guidelines for the management of the irritable bowel syndrome. Gut, 2000. 47 Suppl 2: p. ii1-19.
• Spiller, R., et al., Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management. Gut, 2007. 56(12): p. 1770-98.
• Drossman, D.A., Functional Gastrointestinal Disorders: History, Pathophysiology, Clinical Features and Rome IV. Gastroenterology, 2016.
• Simren, M., et al., Food-related gastrointestinal symptoms in the irritable bowel syndrome. Digestion, 2001. 63(2): p. 108-15.
• Bohn, L., et al., Self-reported food-related gastrointestinal symptoms in IBS are common and associated with more severe symptoms and reduced quality of life. Am J Gastroenterol, 2013. 108(5): p. 634-41.
• Nanda, R., et al., Food intolerance and the irritable bowel syndrome. Gut, 1989. 30(8): p. 1099-104.
• Ostgaard, H., et al., Diet and effects of diet management on quality of life and symptoms in patients with irritable bowel syndrome. Mol Med Rep, 2012. 5(6): p. 1382-90.
• De Noni, R.J.; FitzGerald, H.J.T.; Korhonen, Y.; Le Roux, C.T.; Livesey, I.; Thorsdottir, D.; Tomé, R.W. Scientific Report of EFSA prepared by a DATEX Working Group on the potential health impact of casomorphins and related peptides. EFSA Sci. Rep. 2009, 231, 1–107.
• Jianqin, S., et al., Effects of milk containing only A2 beta casein versus milk containing both A1 and A2 beta casein proteins on gastrointestinal physiology, symptoms of discomfort, and cognitive behavior of people with self-reported intolerance to traditional cows’ milk. Nutr J, 2016. 15: p. 35.
• Crowley, E.T., et al., Does milk cause constipation? A crossover dietary trial. Nutrients, 2013. 5(1): p. 253-66.
• Barnett, M.P., et al., Dietary A1 beta-casein affects gastrointestinal transit time, dipeptidyl peptidase-4 activity, and inflammatory status relative to A2 beta-casein in Wistar rats. Int J Food Sci Nutr, 2014. 65(6): p. 720-7.
• Ho, S., et al., Comparative effects of A1 versus A2 beta-casein on gastrointestinal measures: a blinded randomised cross-over pilot study. Eur J Clin Nutr, 2014. 68(9): p. 994-1000.
• Scientific Report of EFSA prepared by a DATEX Working Group on the potential health impact of β-casomorphins and related peptides. EFSA Scientific Report (2009) 231, 1-107.
• Ul Haq, M.R., et al., Comparative evaluation of cow beta-casein variants (A1/A2) consumption on Th2-mediated inflammatory response in mouse gut. Eur J Nutr, 2014. 53(4): p. 1039-49.

Πηγή